为进一步贯彻落实习近平总书记在全国研究生教育会议上的重要指示精神，不断加强实验室科研平台建设，充分发挥科研平台在研究生培养中的作用，4月9日上午，辽宁省糖尿病感知功能障碍重点实验室主任、锦州医科大学*委书记刘学*教授专程到实验室指导工作。刘学*教授认真听取了郁盛雪老师对实验室运行管理状况的汇报，并对研究生的科研进展进行了详细咨询与指导，提出了三点指导意见：一是安全至上，实验室要不断完善安全制度建设，加强安全管理，规范实验操作流程，要提高生物安全意识并避免实验事故的发生；二是一年之计在于春，要珍惜研究生期间的宝贵时光，充分掌握实验技能，把握科研前沿动态，扎实开展科研工作；三是不断总结，在科研实践中不断完善课题设计，努力提升科研水平，产出高水平科研成果。
当天下午，实验室组织召开了文献研读学术会议，特邀了药学院年引进高层次人才董秋菊博士以及解剖学教研室房艳和刘文强两位老师参加，中国医科大学李静博士、广西医科大学刘家有博士、辽宁中医药大学郑洪伟博士以及实验室郁盛雪老师和全体统招硕士研究生参加了本次会议，会议在第一教学楼会议室召开，由左中夫老师主持。
董秋菊博士做了题为《PCC,anoveltyrosinekinaseinhibitor,inhibitstumorgrowthofNSCLCbytargetingEGFRandHER2aberrations》的学术报告。PCC-作为一种新型的酪氨酸激酶抑制剂，对表皮生长因子受体（EGFR）或HER2驱动的癌症有很强的抑制作用。文章预测了PCC的分子对接，及其对各种突变的EGFR、HER2和HER4活性的影响，并通过MTT分析、流式细胞仪和免疫印迹检测了PCC对具有不同遗传基因背景NSCLC细胞的影响特性和相关分子机制，使用具有HCC、NCIH和Calu-3细胞的裸鼠异种移植模型评估了PCC的体内抗肿瘤活性。结果表明PCC能有效抑制EGFR家族成员的酶活性，包括药物敏感的EGFR突变，获得性耐药的EGFRTM和EGFRCS突变及野生型HER2。PCC通过阻断EGFR磷酸化，下调其表达下游PI3K/AKT和MAPK/ERK信号通路并诱导NSCLC中G0/G1阻滞细胞。该研究表明PCC有望成为口服药物用于NSCLC的肿瘤临床治疗。随后，级博士郑洪伟做了题为《Reprogrammingtorecoveryouthfulepigeneticinformationandrestorevision》的文献报告，该文献年发表于《nature》杂志。该研究利用基因干扰手段诱导神经节细胞重新编程，恢复年轻的表观遗传信息，从而使视神经能在损伤后再生，并逆转了青光眼和衰老造成的视力下降。研究发现c-Myc干扰是造成细胞发展成畸胎瘤的主要原因，而只干扰Oct4，Sox2，Klf4（OSK）三个转录因子，不但仍可以恢复细胞年轻的信息，还能巧妙形成畸胎瘤的可能。随后通过对视神经节细胞的DNA甲基化分析，揭示了OSK诱导的重编程能通过DNA去甲基化酶Tet1/Tet2，逆转损伤或衰老对DNA甲基化的影响。此外，研究团队中的田骁对人类神经细胞进行了体外测试，发现OSK重编程同样能够逆转化疗药物对神经细胞的伤害，诱导人类神经细胞突触的再生。本研究证实了表观遗传信息的变化是造成细胞衰老的主要原因，通过重新编程，衰老或受损的细胞能够恢复年轻的表观遗传信息与功能。
学术报告期间，参会人员对生物信息学、表观遗传学以及中药单体的分子靶向等问题进行了充分的交流，并对交叉学科的科研合作进行了初步探讨。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇