近年来肿瘤免疫疗法取得了突破性进展，但实体瘤内部免疫抑制的肿瘤微环境始终是难以逾越的障碍。华东师大科学家团队近期发现了与肿瘤相关巨噬细胞功能密切关联的受体Lgr4，并在细胞和动物水平证明它是维持巨噬细胞促肿瘤状态的“稳定器”。
华东师大刘明耀、杜冰团队重大发现：捕获肿瘤免疫治疗关键性靶点
7月2日，国际著名肿瘤学期刊CancerResearch在线发表了华东师大刘明耀、杜冰团队研究成果，该研究首次揭示G蛋白偶联受体（GPCR）家族成员Lgr4在肿瘤免疫调节中的关键作用，提出并验证了以Lgr4为作用靶点的肿瘤免疫治疗策略。
该研究题为InhibitionofRspo-Lgr4facilitatescheckpointblockadetherapybyswitchingmacrophagepolarization。华东师范大学博士后谭炳合为该文第一作者，刘明耀教授及杜冰研究员为该文共同通讯作者。
尽管近年来肿瘤免疫疗法取得了突破性的进展，然而无论是对于免疫检查点阻断疗法还是CAR-T细胞疗法，实体瘤内部免疫抑制的肿瘤微环境Tumorimmunemicroenvironment(TIME)始终是难以逾越的障碍。
如肿瘤微环境中PD-L1等T细胞抑制信号的大量表达，抑制性细胞如调节性T细胞（Treg）、髓系来源抑制细胞（MDSC）、M2型巨噬细胞以及IL-10、TGF-β等免疫抑制分子在肿瘤微环境中也发挥着独特的免疫抑制作用。
此外，复杂的免疫细胞互作网络也使肿瘤微环境成为限制免疫疗法效果发挥的一道坚硬壁垒。
基于对肿瘤免疫抑制微环境的
