什么是白癜风图片 http://m.39.net/baidianfeng/a_7190092.html香港大学李嘉诚医学院（港大医学院）生物医学学院研究团队发现一种由蛋白质FUT1引发、能促进癌干细胞特性的全新信号传导途径，会增加肝癌细胞耐药性与肿瘤复发机会。研究已于《临床调查杂志》上发表。临床统计发现，FUT1在肝细胞癌患者中通常会有过度表达情况，这情况与患者预后结果更差有关。然而，此次研究发现让医治肝细胞癌露曙光：集中处理FUT1以治愈肝细胞癌，并利用FUT1作为肝细胞癌患者的预后指标。港大医学院发现肝癌细胞耐药性及肿瘤复发的新分子机制。研究团队包括前排左起：港大医学院生物医学学院副教授马桂宜博士、博士生龙浩珍女士、周蕾博士、*天乐博士、吴启瑜博士;后排左起：唐旻博士及余华健女士。肝细胞癌是最常见的一种肝癌，在香港尤其普遍;其特征是肿瘤生长迅速，而且体积庞大。然而，肿瘤最内层区域本应会因血液供应不足，而缺乏氧气与营养，不利于细胞生长。但聪明的癌细胞及肿瘤可以诱导分子的适应性来突破生存环境的限制，继续生长，从而令干细胞表型转向恶性。针对这癌干细胞特性的机制进行研究，有助于我们掌握癌症治疗失败的原因及肿瘤复发的根源，为改进临床治疗策略提供了理论支持。
关于研究
研究团队找到了一种细胞内蛋白质的新调控机制，该机制透过“岩藻糖化”的过程来修饰细胞内的蛋白质。这机制会限制葡萄糖，继而令癌干细胞特性加强，于是增加癌干细胞的耐药性，并令肿瘤复发。团队也论证了FUT1的临床意义——FUT1水平越高，肝细胞癌患者的存活率越低;抑制FUT1便能延缓肿瘤复发、自我更新及减轻耐药性。研究团队还拆解了FUT1导致肝细胞癌的潜在分子机制：透过整合岩藻糖化肽的筛选及蛋白组学分析，鉴识了岩藻糖化的膜结合蛋白（CD、EGFR、ICAM-1和EPHA2）。这些蛋白质在岩藻糖化后，会汇集在已解除了的肝细胞（AKT-mTOR-4EBP1）信号传导上，并会经常在肝细胞癌上出现改变。如使用α-（1，2）-岩藻糖化抑制剂治疗，可令肝细胞癌肿瘤对用于治疗晚期肝细胞癌、减少由肿瘤诱发之细胞亚群的一线标靶药物（Sorafenib）更加敏感。发起此项研究的港大医学院生物医学学院副教授马桂宜博士表示:“我们的研究结果显示，FUT1是引致肝癌耐药性和肿瘤复发新分子机制中的关键元素。针对FUT1就可以从根源上抑制肝细胞癌的肿瘤生长，这研究也奠定了新型治疗方法的未来发展基础。此外，FUT1过度表达和/或膜结合蛋白的岩藻糖化，也可能是肝细胞癌患者的预后指标。”
研究团队找到了一种细胞内蛋白质的新调控机制，该机制透过“岩藻糖化”的过程来修饰细胞内的蛋白质。
研究团队
此项研究由港大医学院生物医学学院马桂宜博士领导的研究团队进行。团队成员包括博士生龙浩珍女士，并在*天乐博士、唐旻博士、周蕾博士、吴启瑜博士、余华健女士及李其翰博士的协助下完成。其他参与研究的合作者包括港大医学院外科学系卢宠茂教授和万钧教授、临床肿瘤学系关新元教授、泛组学科研中心RakeshSharma博士、中山大学肿瘤防治中心病理科的云径平教授，以及香港理工大学应用生物及化学科技学系李建华博士。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
