科技君说
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第28期解读，供您参考~
本期速览：
《Cell》-.12.20
1.抑癌因子p53通过抑制甲羟戊酸途径介导肿瘤的抑制作用
2.纤维蛋白原样蛋白1是LAG-3的主要免疫抑制配体
《Nature》-.12.19
3.寒冷压力通过肌源性中间体诱导新型糖酵解米色脂肪细胞的形成
4.新抗原靶向疫苗在Ib期胶质母细胞瘤试验中产生瘤内T细胞反应
5.TH17细胞干性和可塑性互逆命运背后潜藏的代谢异质性
6.针对新诊断胶质母细胞瘤患者主动定制个性化疫苗接种试验
《Science》-.12.20
7.先天免疫对聚糖的识别将HIV纳米颗粒免疫原靶向生发中心
《Cell》
1
标题：
p53RepressestheMevalonatePathwaytoMediateTumorSuppression
抑癌因子p53通过抑制甲羟戊酸途径介导肿瘤的抑制作用
关键词：
p53、肿瘤抑制、癌细胞代谢、甲羟戊酸途径、SREBP-2、ABCA1
解读内容：
当前研究对抑癌因子p53抑制肿瘤发生的复杂过程的仍不明确。本研究发现了p53在抑制甲羟戊酸通路（甲羟戊酸途径负责胆固醇和非甾醇类异戊二烯的生物合成）中的新作用。p53通过转录诱导ABCA1胆固醇转运蛋白基因从而阻断SREBP-2（SREBP-2是该途径的主转录调节因子）的激活效应。肝癌的小鼠模型表明，当p53抑制肿瘤发生时，p53会使癌前期肝细胞中的甲羟戊酸通路中的基因表达量下调。此外，如果通过药物作用或RNAi抑制来限制甲羟戊酸途通路，就会减缓因p53缺失引起的小鼠肝细胞癌发展。与p53缺失一样，基因ABCA1的消融也会促进小鼠肝脏肿瘤发生，并与膜转录因子SREBP-2成熟相关。总之，该项研究表明，抑制甲羟戊酸通路是p53介导的肝肿瘤抑制机制的重要组成部分，并对这种机制进行了概述。（解读：杨战功）
刊发时间：
年12月20日
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