新湖南客户端记者曹婕妤
热射病（又称重度中暑）的重要致死机理被发现了——“高体温通过Z-DNA结合蛋白—1（ZBP1）诱发过度的程序性细胞死亡，进而导致危及生命的弥散性血管内凝血（DIC）与多脏器损伤。”
近日，记者从湖南省人社厅获悉，医院临床医学博士后袁芳芳以第一作者的身份在国际学术期刊Science上在线发表题为“Z-DNAbindingprotein1promotesheatstroke-inducedcelldeath”的研究论文，为国际上首次揭示热射病发病机制的新理论。医院教授、博士后导师吕奔为该论文通讯作者。
这项研究是湖南博士后扎根基础研究、与导师团队合作的创新突出成果，打破了学术界对ZBP1的常规认识，揭示了ZBP1活化的新机制，有望找到潜在的药物干预靶点，为热射病等危重症的防治提供了重要思路。
科研“大牛”首次发现“关键分子”ZBP1
自年起，吕奔的科研团队围绕危重症的发病机制展开了一系列研究，先后揭示了脓毒症休克和多脏器衰竭发生的重要病理生理机制、细菌感染诱发凝血反应的机制、脓毒症诱发弥散性血管内凝血的机制等多项危重病的致死机理。
袁芳芳在美国匹兹堡大学深造时，也曾参与过脓毒症相关国际合作研究。源于对学术的共同追求，年她从广州回湘，加入吕奔团队，开展博士后研究。
利用前期与脓毒症相关的科研线索，吕奔团队首次发现ZBP1是热应激活化RIPK3和细胞程序性死亡的关键分子。
吕奔（右）和袁芳芳在开展细胞死亡检测实验（摄影王昊昊）
从实验室到顶级期刊的距离
质疑、压力、挫折……面对负面情绪的反复“横跳”，袁芳芳直言，科研之路并非坦途，从实验室到顶级期刊的距离山水迢迢。幸运的是，吕奔团队给予了她极大的鼓励与信任。在研究过程中，因为拥有充分的自主发挥空间，她得以在ZBP1诱发过度的程序性细胞死亡机制上抽丝剥茧，追根溯源。
沉浸式“泡”在实验室里，不论生日、节假日、纪念日等，每天超过12小时；为准确获取某项数据，和团队成员辗转上海、广州等地完成相关实验；准备投稿顶刊的图片排版，是经过十几轮的反复商酌才最终呈现……袁芳芳这4年的扎根与生长，一言以蔽之，是“偶有休息，时常通宵，总是加班”。
而最后的实验结果，也颠覆了既往学术观点认为热射病是“高体温通过物理性损伤导致组织细胞死亡和炎症反应”的观点，并展示了温度感应、细胞程序性死亡与脏器功能衰竭之间的内在联系。
“基础研究源于临床，也终将回归临床。”作为一名临床医生，袁芳芳在继续探索重症中暑等危重病的病理机制时，始终不忘积极推动基础研究成果服务于临床诊疗。
湖南高层次人才培养跑出“加速度”
湖南是全国首批开展博士后工作的省份之一，始于年。
“能在《Science》上发表作品，这在学术界的认可度很高。”省人社厅专家服务中心相关负责人表示，近年来，湖南将博士后作为高层次创新型青年人才，不断加大培养力度，持续吸引优质博士人才加入博士后工作站开展科研项目。
目前，全省共设立博士后工作站个，在站博士后人数余人，每年平均招收增幅12%以上，覆盖优势学科专业、优势产业领域，基本形成学科门类齐全、产业布局合理、具有湖湘特色的博士后培养体系，为贯彻落实“三高四新”战略定位和使命任务提供了重要的人才支撑。
