北京治疗白癜风哪家医院不错 https://wapjbk.39.net/yiyuanzaixian/bjzkbdfyy/bdf/导读
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1、周大旺/陈兰芬团队在Cell上发文揭示糖原累积与相分离驱动肝癌起始的重要机制
题目：Glycogenaccumulationandphaseseparationdriveslivertumorinitiation
期刊：Cell
影响因子：41.
单位及作者：厦门大学博士生刘清许、李佳薪、张炜极、肖琛及博士后张世浩（目前为安徽医科大学教授）（共同第一作者）、周大旺、陈兰芬教授（共同通讯作者）。
ABclonal产品：YAP1（），G6PC（A），WholeRNA-seqLibPrepkitforillumina（），ABclonalWholeRNA-seqLibPrepkitforillumina(RK)
推荐理由：
研究人员通过构建多种小鼠肝癌模型，分析早期阶段的肝脏组织并结合肝癌的临床样本，发现在肝脏早期肿瘤病灶及小肿瘤中普遍存在糖原(glycogen)过度累积的现象。该发现改变了对肿瘤代谢已有的认知：肿瘤细胞通常将大量汲取的葡萄糖用于无氧糖酵解，代谢分解葡萄糖供能于细胞的增殖，这种异常的代谢方式被称为瓦博格效应（Warburgeffect）。为了探究肿瘤起始灶存在糖原累积现象的机制，作者通过显微切割技术结合RNA-Seq测序，对比分析早期肿瘤病灶组织与邻近的正常组织，发现糖原分解酶G6PC（葡萄糖-6-磷酸酶）在癌病变区域表达显著下降，这可能是造成早期癌灶糖原累积的重要因素。临床上糖原分解各类酶包括G6PC、PYGL等的基因失活突变均导致糖原累积症(glycogenstoragedisease，GSD)，巨肝临床表型，多数患病者年幼夭折，生存下来患者后期往往发生肝癌。近年研究表明各类肿瘤发生发展中往往伴随着抑制细胞癌变的Hippo通路的失活，但具体机制仍不清楚。该工作的发现有望揭示肿瘤发生中抑制细胞癌变的Hippo通路如何失活之谜。
2、北大杜鹏课题组揭示通过抑制剪接体捕获和维持小鼠全能性干细胞
题目：Mousetotipotentstemcellscapturedandmaintainedthroughspliceosomalrepression
期刊：Cell
影响因子：41.58
单位及作者：北京大学前沿交叉学科研究院博士研究生申辉，生命科学学院博士研究生杨敏和前沿交叉学科研究院博士研究生李诗雨为本文（共同第一作者）。北京大学生命科学学院/北大-清华生命科学联合中心的杜鹏研究员为该论文（通讯作者）。
ABclonal产品：PUF60（A），EFTUD2（），LSM4（A），β-Actin（），HRPGoatAnti-MouseIgG(H+L)(AS)，HRPGoatAnti-RabbitIgG(H+L)()
推荐理由：
研究人员分析了先前发表的单细胞胚胎数据，发现剪接因子在早期胚胎发育中是动态变化的，有一类剪接因子在胚胎发育早期低表达，在后期表达量逐渐升高。作者发现敲低这一类关键剪接因子能广泛激活全能性基因（如Zscan4s、Plk2、Btg1/2以及转座子Mervl和Mt2），沉默多能性基因（如Utf1、Tdgf1、Sox2），将小鼠多能性的ESC重编程为全能性状态。同时，将剪接抑制剂PladienolideB（PlaB）添加到Serum/LIF培养基中（SLP培养基），能够在体外培养和维持TBLC，且细胞活性和核型正常。与PSCs(pluripotentstemcells)(P0)相比，在SLP培养基中培养5代之后，整体转录组趋于稳定，特异性表达胚胎时期的全能性基因，沉默囊胚时期特异性表达的多能性标记基因，接近体内胚胎的2细胞和4细胞时期。其次他们发现撤去PlaB后，TBLCs细胞能够转换到多能性状态，说明单个剪接抑制剂PlaB可以操纵这个多能/全能干细胞转换过程。SLP培养条件提供了一个可靠的体外系统来研究全能到多能细胞的转换，且这个系统在分子水平上能够模拟从体内2细胞时期到囊胚时期的发育。
3、医院徐彦辉课题组揭示转录起始复合物识别启动子及动态组装的分子机制
题目：Structuralinsightsintopreinitiation
